一文掌握高血压伴发认知障碍早期识别和干预 [复制链接]

随着社会老龄化的进程加快，高血压伴发认知功能障碍的发病率逐年增加，因此，高血压伴发认知障碍早期识别和干预就很有必要。在中国卒中学会第四届学术年会暨天坛国际脑血管病会议卒中后认知功能障碍：血管因素之诊治论坛上，来自南京大医院的徐运教授对高血压伴发认知障碍早期识别和干预进行了精彩的报告。

我国高血压患病率约为37.2%，且60以上的人群患高血压的比例较高。高血压可致认知功能减退、VAD和AD。高血压脑白质损伤患病率为23.5%～79.4%，其中50%高血压伴白质损伤人群可发展为认知障碍。

脑小血管病（CSVD）是一种临床及影像综合征，病变累及脑的穿通小动脉、毛细血管及小静脉，临床表现为卒中、痴呆、情感障碍及步态异常，影像学表现为近期皮层下梗死及微梗死灶、腔隙灶、白质高信号（WMH）、微出血及出血灶、血管周围间隙扩大及脑萎缩。

高血压是脑小血管病的（CSVD）主要危险因素。CSVD发病率是脑卒中的5~6倍。CSVD临床表现为腔隙性脑梗死、认知功能减退/痴呆等。

脑白质损伤（WML）又称白质疏松（LA）或白质高密度（WMH），CT上表现为局限或弥散性低密度影，MRIT2加权像表现为弥散性高信号区，Flair上表现为点状、斑块或融合的高信号区域，可引起多种临床表现，包括运动损害、抑郁症状、尿失禁、认知功能障碍等。

Fazekas视觉评定量表可对脑白质损伤程度进行分级：

?脑室周围：0＝无；Ⅰ＝帽状或者铅笔样薄层病变；Ⅱ＝光滑晕圈；Ⅲ＝不规则脑室周WMH，侵入深部脑白质。

?深部（皮层下）：0＝无；Ⅰ＝点状病变；Ⅱ＝病变开始融合；Ⅲ＝病变大面积融合。

长期高血压导致动脉粥样硬化等，致使管腔狭窄或闭塞，引起缺血缺氧性低灌注，从而导致脑部结构异常改变，脑白质纤维束完整性破坏，使信息传输受损，结合自身因素导致认知功能障碍（见图1）。

图1高血压、脑白质损伤及认知功能障碍的交互作用

脑白质高信号占血管性痴呆病因的36%~67%，是导致血管性认知功能障碍、痴呆、精神情感异常、步态异常、小便障碍的主要原因之一。目前大多数研究表明WMH与执行能力和信息处理速度有关；主要包括前额叶-皮质环路受损学说、长联络纤维受损学说。

徐运还介绍了本团队的的横断面研究，旨在探究白质高信号与认知功能下降之间的相关性。结果发现只有PWH的体积与认知功能的缺损相关。

?积极控制高血压、糖尿病能够阻止进展和复发；

?积极降压治疗可以延缓或阻止脑白质高信号的进展；

?在选择降压药物时，建议首选减少血压变异性的药物，长效钙拮抗剂（GCB）和肾素血管紧张素系统（BS）阻断剂；

?认知障碍对症治疗。

?高血压与认知功能减退具有相关性；

?50%高血压患者伴发脑白质损伤，其中80%发生认知障碍；

?亟待研发治疗高血压脑白质损伤的药物。