脑出血后会发生怎样的病理变化？
约70%的高血压性脑出血发生在基底节区的壳核及内囊区，约占脑出血的60%，其次为丘脑、脑干、脑叶及小脑齿状核区，各占约10%。
脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括：大脑中动脉深穿支豆纹动脉，占42%；基底动脉脑桥支，占16%；大脑后动脉丘脑支，占15%；供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支，占12%；顶枕叶及颞叶白质分支，占10%。
壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下腔;丘脑出血常破入第3脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。
非高血压性脑出血多位于皮质下，常由于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、烟雾病等所致。
病理检查可见，出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下腔或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、瘀点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。
幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝，如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝，脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。
急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。
脑出血后6到8小时，由于缺血、血红蛋白和凝血酶等细胞毒性物质释出，兴奋性氨基酸释放增加，细胞内离子平衡破坏，钠大量聚集，引起细胞毒性水肿。出血后4到12小时血脑屏障开始破坏，血浆成分进人细胞间液，引起血管源性水肿。
出血后血肿降解形成的渗透性物质和缺血产生的代谢产物积聚，使组织间液渗透压增加，促进或加重脑水肿形成。脑水肿在24到48小时达到高峰，持续3到5日后逐渐消退，可持续2到3周或更长。