脑出血（ICH）是一种高致死致残的疾病。了解脑出血急性脑损伤和临床恶化的生物学机制对于制定有效的临床干预至关重要。来自意大利的AndreaMorotti等对脑出血患者头颅CT进行分析，探讨脑出血扩展至蛛网膜下腔对血肿扩大的意义，结果发表在年3月的Stroke杂志。
研究背景既往研究表明，脑出血扩展至蛛网膜下腔（SAHE）与脑出血早期神经功能恶化和功能预后不良相关，但其具体机制不详。本研究探讨了SAHE是否与脑出血血肿扩大相关。
研究方法回顾性队列研究，研究人群来自意大利3医院，纳入标准包括：1）发病48小时内的原发性ICH；2）具有基线和随访头颅平扫CT；3）年龄≥18岁。排除了继发脑出血、原发脑室出血、行血肿清除术及入住重症监护室的患者。
研究队列分为2个独立队列（developmentcohort和replicationcohort）,随访CT在发病24小时或出现临床症状恶化时进行。由不知道患者临床情况及随访CT结果的研究者对基线头颅CT进行评估，血肿体积计算使用ABC/2方法。
图1：研究队列情况主要终点是血肿扩大，定义为ICH体积增大33%mL和/或6mL。在二次分析中，血肿扩大的定义进行调整，定义为ICH相对体积增大＞33%或绝对体积增大＞12.5ml。血肿扩大的预测因素通过ICH位置（脑叶与非脑叶）进行分层，使用多变量logistic回归进行分析。
图2：脑叶出血扩展至蛛网膜下腔的典型影像研究结果共纳入名患者（图1）。SAHE的发生率developmentcohort中为27.8％，replicationcohort中为24.5％，评价者间的一致性较好（K=0.82）。SAHE与脑叶出血、血肿量大、GCS评分低相关。
在单因素分析中，伴SAHE的患者血肿扩大更为常见（52.0%vs27.3%;P0.）。在developmentcohort中，控制混杂因素后，SAHE是脑叶出血血肿扩大的独立预测因子（OR6.41[95%CI,2.30-17.87];P＜0.），而在深部脑出血中，SAHE与血肿扩大无关（OR0.55[95%CI,0.17-1.84];P=0.）。在replicationcohort中同样证实该结果：出现SAHE的脑叶出血血肿扩大风险增加（OR3.24[95%CI,1.03-10.23];P=0.）。
在二次分析中，调整血肿扩大定义后，SAHE依旧与脑叶出血血肿扩大相关。SAHE预测脑叶血肿扩大的敏感性特异性见表1
表1：SAHE对血肿扩大的预测能力研究结论SAHE可以预测脑叶出血血肿扩大。可用于临床中脑叶出血的危险分层。
讨论伴SAHE的脑叶出血血肿扩大风险增加，可能机制包括：1)SAHE更常发生在脑叶出血和基线血肿更大者，SAHE本身可能是反映血肿大小的一种表现。但在多因素回归中，血肿大小和SAHE都是血肿扩大的独立预测指标。2)SAHE可能是小血管脆性和活动性出血的标志，这与先前磁共振研究发现皮质浅表铁沉积与出血扩大有关的发现一致。
使用基线平扫CT对血肿扩大风险进行分层，对于临床上和研究上的病例选择很重要。SAHE预测血肿扩大具有良好的敏感性，对于治疗安全性高的手段如强化降压或氨甲环酸，应采用敏感性高的预测指标，以尽可能纳入可能获益的患者。相反，对于治疗安全性相对较差的药物，如重组VIIa因子，应采用具有高度特异性的血肿扩大征象，如混合征，黑洞体征或岛征，以减少假阳性率。
本研究的不足之处包括回顾性研究的设计，脑出血血肿扩大的计算方法比较粗略，没有纳入需要重症监护的脑出血患者造成的选择偏倚，以及在多因素分析中没有分析SAHE与其他脑出血扩大征象如形状不规则、岛征、混合征等的关系，没有分析入院后血压管理情况等。
阅读体会头颅CT征象SAHE与MRI征象凸面蛛网膜下腔出血（cSAH）是同个病理改变在不同影像手段上的表现。在本