颅脑创伤影像学检查方法：
1.在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法2.在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主3.血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关硬膜外血肿
形成机制：
1、颅骨骨折（90%）或局部変形，致脑膜中动脉（middlemeningealartery,MMA）或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约占71%~80%。
2、少数系静脉窦或板障静脉破裂出血——静脉性EDH，可横跨半球，压迫大脑镰向下移位。
3、80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部位与出血来源（撕裂血管）密切相关。
4、血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90%单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见。
5、血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧。
影像学表现：
CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳
典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利
呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致
静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解
可并发脑挫裂伤或脑水肿
硬膜下血肿（SDH）
形成机制：
1、头颅在运动中受伤（突然减速、旋转），特别是对冲伤，致窦旁桥静脉（牵拉、撕裂）或静脉窦损伤。
2、脑挫裂伤致脑底静脉、大脑皮层表面动\静脉破裂出血。
3、单侧或双侧（15%），95%位于幕上。
4、血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿。
5、可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至半球间裂沿大脑镰分布。
6、血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH。
7、可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿。
影像学表现（CT）：
——NECT
可为高、等、低密度，或为混杂密度
注意单侧、双侧等密度血肿征象
1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧
数月、数年后，慢性SDH可出现钙化
——CECT
血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化
显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH
脑内血肿
形成机制：
1、创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入或穿入性骨折）附近，或其对冲部位。
2、可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破入SAS；亦可伴有脑外血肿。
3、迟发性创伤脑内血肿为脑裂伤的延续。
3、CT/MRI：与高血压脑出血密度/信号变化相同，MRI信号变化与病程有关。
混合型血肿是指同一部位兼有EDH、SDH或脑内血肿。
多发性血肿是指一侧或两侧同时有二个以上血肿。
脑室\蛛网膜下隙出血
形成机制—创伤性脑室内出血
1、可源于脉络从挫伤、脑内血肿溢入脑室（少见）或脑室穿通伤。
2、新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管膜下出血破入脑室。
3、出血量较少时在脑室内可形成液体界面。
形成机制—创伤性蛛网膜下隙出血
1、多数发生于中度→重度脑组织原发性损伤患者，常与SDH、脑室内出血、脑挫裂伤并存。
2、创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下隙或溢入脑室。
3交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）。
影像学表现：
——CT//SAH
创伤性SAH与其它原因引起者表现相同。
脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高）。
纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征。
约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示（蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳。
交通性脑积水。
——CT/MRI/脑室内出血
原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见。
CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH。
资料和图片来源：
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