脑水肿
脑水肿或脑肿胀是许多脑肿瘤和其他脑结构异常的常见伴随症状。当足够严重时，水肿可能是脑功能障碍的局灶性和全身性体征的原因。水肿不是对各种损伤的单一病理反应，而是以至少三种不同的形式出现:血管源性(继发于肿瘤、炎症、出血、广泛梗死或挫伤)、细胞*性(对缺氧、早期梗死或水中*的反应)和间质性(由脑脊液[CSF]流动或吸收的急性阻塞引起)。
血管源性水肿是最常见于颅内肿瘤的脑肿胀形式。其原因是血脑屏障破坏，含血浆蛋白的血浆滤液通过毛细血管内皮细胞之间的明显连接渗漏。灰质对水肿的发展具有相对的抵抗能力，细胞外血浆滤液主要聚集在白质中，沿白质主要纤维束延伸。相邻脑回之间的皮质下弓状(U)纤维比长白质束对水肿扩散提供更大的阻力，因此受累相对较晚且在更严重的病例中出现。
与各种脑肿瘤相关的水肿严重程度差异很大，即使在组织学相同的病变之间也是如此。一般而言，脑白质肿胀与癌性转移最相关，小转移引起不成比例的大量水肿并不罕见。按照严重程度递减的顺序，水肿与转移瘤、成胶质细胞瘤、脑膜瘤和低级别胶质瘤相关，但这一顺序的例外情况很常见。低度恶性胶质瘤很少会被广泛的水肿所包围，而偶见的转移瘤或脑膜瘤可能几乎没有相关的白质肿胀。
在CT上，血管源性水肿表现为主要白质束变宽和密度降低，指状延伸至每个脑回的弧形纤维中。上覆的大脑灰质皮层物质被水肿白质的扩张压缩变薄。
在非对比MRI上，水肿瘤周白质中的高含水量导致受累白质中T1和T2弛豫时间延长；这些发现在T2加权图像上表现为信号强度增加，在T1加权图像上表现为信号强度不太明显的降低。在这些非对比图像上，通常很难划定肿瘤和水肿之间的边界；静脉注射顺磁性造影剂可在T1加权和FLAIR图像上对许多肿瘤(如转移瘤)进行大体分界，但如前所述，在恶性胶质瘤中不行。
全身性给予糖皮质激素可最大程度地减少大多数高级别脑肿瘤固有的血脑屏障缺陷，从而减少液体和蛋白质外渗。在接受类固醇治疗后几天内的随访影像学研究中，肿瘤周围白质肿胀以及肿瘤造影增强的体积和强度通常会明显减小。
继发于CSF通路梗阻的间质性水肿在CT上表现为边界不清的室周低密度，在T2加权上表现为不同厚度和边缘的带状室周高信号。这些高信号通常是对称的，最明显的是在侧脑室扩张的额骨的前上缘和枕角的后缘周围。由于脑室内液体经室管膜渗漏穿过室管膜内衬的显微裂口，液体积聚在室周白质中。全身性糖皮质激素不影响这种类型的水肿，但在梗阻水平以上手术插入脑室造瘘分流导管通常会导致脑室迅速减压，脑室周围低密度/高密度消失。
（苏正丹翻译，读片哥整理）
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