原发性脑干出血（PBSH）是高血压性脑出血最严重的亚型，占所有高血压性脑出血的6%~10%，最常见部位发生在桥脑。责任血管位于脑干内部、邻近的小脑或丘脑，溢出的血液在脑干间质内扩展或由邻近丘脑、小脑向脑干内扩展并形成血肿，还可累及脑室系统。损伤类型包括原发性损伤、继发性损伤及脑脊液循环梗阻所致急性颅内压增高引起的损伤。因受损结构特殊，残存功能有限。此外，重症管理不当及手术造成的医源性损伤也不容忽视。
危险因素、流行病学与发病机制中年男性、头大颈短腹圆、肥胖的高血压患者占多数，服药依从性差，生活欠节制；长期亚健康状态、社会竞争压力大、过度劳累可能是发病的诱因。使用抗凝、抗血小板药物，以及肝肾功能不全，糖尿病、高脂血症等代谢性疾病和淀粉样变性等基础疾病对病情恶化起促进作用。
PBSH是后果最严重的出血性卒中，占6%~10%，常见于脑桥，致死率高达47%~80%。与其他部位高血压性脑出血发病机制相似，PBSH责任血管多为基底动脉发出的穿通支，这些血管与载体动脉呈90°角，末端没有前端管径逐渐减小所提供的保护作用，直接承受载体动脉管腔传递的压力。糖尿病、高脂血症、脑血管淀粉样变性等所致的血管脆性增加也可能是血管破裂的易发因素；抗血小板及抗凝药物可能妨碍人体自身的凝血机制，加重出血进展。脑干血肿大多数起源于供应脑桥的基底动脉分支，起源于中脑或延髓血管相对少见。
发生脑干出血后，伴随血肿增大、血肿腔静水压逐渐升高、责任血管断端回缩与微血栓形成，逐步形成一定耐压性。当血肿腔静水压与责任血管断端的耐压性足以对抗责任血管收缩压时，血肿扩展趋于停止并达成“稳态”。此时，原发性损伤不再进展。但是，血压超过正常值上限（/90mmHg）或手术操作均可能破坏“稳态”致再出血，使原发性损伤进一步加重。
诊断与评估诊断
主要依据病史、体检及CT等影像学检查以明确，但需排除其他继发性因素。
评估
1.所有患者应尽快进行病史、一般体检、神经系统检查和血液化验等全面评估，尤其应